Inicio
Introducción
La hipomagnesemia puede ser definida como un desorden metabólico de los rumiantes asociado con bajos niveles de magnesio (Mg) en la sangre, debido a una reducida ingesta o utilización de este elemento por parte del animal.
La deficiencia puede ser primaria, si los niveles de Mg en alimento ofrecido no cubren los requerimientos de los animales, o secundaria si las concentraciones de sus antagonistas en el material ingerido están elevadas, como por ejemplo con el potasio.
Por otro lado, la reserva inmediata de Mg del organismo es de 0.75 g, inferior a los requerimientos diarios; de allí la necesidad de un aporte diario de Mg al animal, sobre todo en períodos de mayor requerimiento, como la gestación y la lactación.
El desbalance de Mg se presenta principalmente en regiones templadas, con clima frío y húmedo, donde las variaciones climáticas diarias pueden llegar a ser bruscas; en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado con forraje en pie. Su incidencia es variable de un año a otro, pero es marcadamente mayor en invierno y primavera. Su presentación puede ser en las formas: subaguda, aguda y crónica.
Etiología
La hipomagnesemia es un desbalance metabólico que se caracteriza por una reducción en los niveles de magnesio en la sangre. La etiología de la hipomagnesemiaes variada. Se puede deber a una carencia en el aporte de Mg por parte del alimento (hipomagnesemia primaria) o a una inadecuada absorción o, debido a la presencia de factores que interfieren con el metabolismo del Mg (hipomagnesemia secundaria). Debido a que esta enfermedad metabólica es de origen multifactorial, se deben analizar los distintos factores que participan en su presentación.
Epidemiología
Hay factores de riesgo que pueden contribuir al desencadenamiento de este desorden metabólico, tales como: Factor animal: Los bovinos adultos, presentan mayor predisposición a la deficiencia de Mg que los más jóvenes, debido a la pobre capacidad de movilización de sus reservas; por lo que dependen de la ingesta diaria.
Entre los factores que predisponen a la patología se debe incluir el estado corporal (el riesgo de hipomagnesemia es mayor en los animales gordos), el estado productivo (vacas de alta producción son más susceptibles, al igual que las vacas gestantes y al inicio de parición).
Por otro lado, el factor raza influye en la digestibilidad de Mg; en ese sentido, se reporta por ejemplo que la digestibilidad de Mg en vacas de raza Angus son mayores que en Hereford; así mismo, la raza Brahman tiene mayor digestibilidad que las Jersey, Holstein y Hereford. Se menciona también que Bos taurus es más susceptible al desarrollo de hipomagnesemia que Bos indicus.
Además, en el rumiante no existe un mecanismo regulador de retroalimentación para controlar las concentraciones de Mg; como consecuencia, dichas concentraciones de Mg en sangre y líquido extracelular están determinadas por el equilibrio entre la ingesta dietética de Mg, la pérdida en heces, en orina, en leche y el efecto modulador de la homeostasis de este mineral por el riñón.
Factor alimenticio: El forraje suculento incrementa la velocidad de pasaje del alimento por el rumen, lo cual reduce la absorción de este mineral. Estas pasturas tienen deficiencia de energía y, como la absorción de magnesio en rumen es de tipo activa, se absorbe menos de lo necesario.
Para compensar la falta de energía se produce una movilización de la grasa corporal del animal. Como el Mg es cofactor de diferentes enzimas que participan en esos pasos metabólicos, se origina una disminución del Mg plasmático.
Cabe mencionar que las gramíneas tienen una menor concentración de Mg y de Ca que las leguminosas. En la época de invierno se registra un incremento de potasio y un exceso de nitratos, debido a la mayor síntesis proteica de los vegetales que se determina en ese período; el exceso de nitrógeno no proteico puede incrementarse por la utilización de fertilizantes nitrogenados; todo esto puede contribuir a la ocurrencia de hipomagnesemia.
Como se mencionó, el exceso de fertilización nitrogenada permite que se suprima la fermentación ruminal, aumentando el amoniaco en el rumen que se transforma en hidróxido de amonio, esto produce cambios en el rumen que tiene como consecuencia aumento del pH del fluido ruminal, disminuyendo así la absorción de Mg en el rumen.
Se ha sugerido también que la absorción de Mg está influenciada por el contenido de carbohidratos fácilmente degradables; por lo tanto, las bajas concentraciones de estos y altas concentraciones de proteínas pueden ser factores importantes para desencadenar hipomagnesemia.
La disponibilidad de Mg para la planta está influenciada por el tipo de suelo. Los suelos arenosos, ácidos y altamente lixiviados son particularmente deficientes en Mg. En los suelos muy ácidos, las altas concentraciones de aluminio pueden reducir la absorción de Mg+ por las plantas.
Factor asociado al manejo: Los movimientos de ganado en el hato y los encierros prolongados generan estrés en los animales, que produce movilización de tejido adiposo y con ello, riesgo de hipomagnesemia.
Factor ambiental: Las constantes heladas, la humedad relativamente elevada y la falta de sol en los días nublados, situaciones que habitualmente se presentan durante el invierno, sumado luego a las lluvias con sol en primavera, generan en las pasturas un rebrote, que por el elevado porcentaje de agua que contiene, agrega un factor de dilución que genera cambios en su composición química, con disminución en la concentración de Mg, Ca, Na y con elevadas concentraciones de K, que interfieren en la absorción del Mg.
La incidencia puede alcanzar proporciones epidémicas y en algunos hatos puede afectar hasta el 20% de las vacas en pastoreo; aunque las pérdidas por muerte pueden ser del 2 al 3%. Este trastorno metabólico es importante desde el punto de vista económico porque es la primera causa de mortalidad en vacas de cría, con una mortalidad del 5% de los hatos afectados.
Fisiopatología
La concentración de Mg a nivel sanguíneo bajo, conlleva a una disminución de este mineral a nivel intracelular, ocasionando un déficit en diferentes procesos metabólicos magnesio-dependientes (activación de enzimas, metabolismo de hidratos de carbono, de lípidos, proteínas y transporte de P al ADP para formar ATP); todo ello hace que se reduzca más la concentración de Mg.
Por otro lado, a nivel neuronal, las concentraciones bajas de Mg en el líquido cefalorraquídeo alteran el flujo normal de ciertos iones (Ca, K y Na), generando diversas alteraciones en el animal que se manifiestan con la presencia de síndromes tetánicos clásicos de hiperexcitabilidad neuromuscular, nerviosismo, micciones espasmódicas, síndromes diarreicos sobreagudos, temblores generales, movimientos descoordinados, hiperestesia, espasmos musculares tónico-clónicos, convulsiones, tetania de los músculos profundos, posición decúbito lateral, desencadenando finalmente en paro respiratorio con muerte súbita.
La hipomagnesemia reduce la producción y secreción de la hormona paratiroidea, reduce la hidroxilación de la vitamina D en el hígado y causa insensibilidad del órgano diana a los efectos fisiológicos de la hormona paratiroidea y de la 1,25-dihidroxivitamina D3, por lo cual puede desencadenar también un cuadro de hipocalcemia.
Hipomagnesemia en terneros
Debido a que ocurre en animales de 2 a 4 meses que están consumiendo una dieta de solo leche (o sustituto de leche) o que padecen de diarreas crónicas, se considera que la enfermedad se debe a la absorción inadecuada de Mg, debido a la transición de monogástrico a rumiante. Puede deberse a una deficiencia primaria de Mg en la dieta o al paso rápido de la ingesta por los intestinos.
En este último caso es necesario detener la diarrea crónica, para que así el Mg presente en la dieta se absorba y se puedan satisfacer las necesidades del animal. Los terneros afectados requieren de un rápido tratamiento con una solución al 10% de sulfato de magnesio (100 ml por la vía subcutánea), seguido de la administración oral de 10 a 15 g de óxido de magnesio por día.
Signos clínicos
- Forma subaguda: Se ha observado una estrecha relación entre esta forma de presentación con situaciones estresantes para el animal. Las concentraciones de Mg en el plasma llegan a niveles de 1.2mg/dl en comparación con los niveles normales de 1.7 – 3mg/dl.
Esta forma es frecuente también en terneros que consumen únicamente leche entera durante mucho tiempo, y principalmente aquellos amamantados por vacas con hipomagnesemia subclínica. Esto se debe a un rápido descenso del Mg plasmático. Afecta frecuentemente a animales con buen estado corporal.
- Forma aguda o grave: Se conoce como “Tetania verdadera” o “Tetania de los pastos” y se presenta cuando los niveles séricos de Mg se encuentran cercanos a 0.5mg/dl. Resulta de la hipomagnesemia que ocurre justo después de iniciado el pastoreo.
El animal puede estar pastando en ese momento y, de forma repentina, deja de pastar y adopta una postura de alerta inusual. La mirada es exorbitante con midriasis, pudiendo presentarse ceguera momentánea (se puede deducir por la presentación de continuos tropiezos). Existe una gran excitabilidad, el animal mantiene la cabeza en alto con tremor de los músculos de la cara (especialmente de los párpados) espalda y flancos los cuales se exacerban por un movimiento brusco, ruido; la aplicación de sujeciones puede desencadenar una convulsión tónico-clónico. Es característico el trismo mandibular, crujir y rechinar de dientes con profusa salivación e incoordinación de los movimientos de la lengua; la micción es ‘espasmódica’ y la defecación frecuente.
El dorso se encorva y se levanta la raíz de la cola. Puede observarse la fibrilación de los músculos ancóneos y cuádriceps, con envaramiento de las extremidades posteriores y una marcha tambaleante. La producción de leche disminuye, también los animales pueden presentarse caídos con opistótonos y espasmos tetanoides.
– Forma crónica: Diferentes estudios indican que los valores de Mg en sangre comienzan a bajar hacia fines de verano y ya en otoño se encuentran valores indicativos de una hipomagnesemia crónica subclínica, cuyos efectos son solo visibles desde el punto de vista productivo, ya que no muestran signos clínicos.
El incremento del trabajo físico de los animales con deficiencia subclínica de Mg (traslados muy largos, trabajo de parto prolongado o un movimiento excesivo de los animales en el corral) pueden provocar la presentación clínica del desbalance de Mg. En las vacas lecheras, la incidencia es variable siendo la forma crónica más importante porque predispone a la hipocalcemia.
Diagnóstico
Si aparece un caso clínico, el análisis de muestras de suero o de plasma de otros animales del hato mostrará que un gran porcentaje de los mismos presenta algún grado de deficiencia. Se puede lograr un diagnóstico presuntivo en base a la historia clínica (anamnesis) y la signología que presenta el animal; lo que se confirmará a través de análisis complementarios de laboratorio.
El diagnóstico puede resultar difícil de confirmar, porque usualmente se encuentra al animal muerto; sin embargo, pueden tomarse muestras de distinto tipo, que permitirán orientar o confirmar la patología.
Tratamiento
Se debe recurrir a una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que solo elevará su concentración durante 24-48 horas; por lo que inmediatamente se deberá asegurar un nuevo aporte de Mg por vía oral. También es necesario suministrar una fuente de energía (precursores de la gluconeogénesis y/o glucosa) por vía parenteral para favorecer la absorción de Mg, dado que su transporte, al ser activo, necesita de energía para su funcionamiento.
Diversos autores han reportado resultados satisfactorios empleando sales de Ca y Mg en combinación. Estas formulaciones deben administrarse lentamente, por vía endovenosa. Este es el tratamiento que se considera más seguro y efectivo, ya que las soluciones que solo contienen Mg incrementan el riesgo de problemas respiratorios, así como paros cardíacos durante el tratamiento por vía endovenosa.
Además, la mayoría de los animales con hipomagnesemia sufren también de hipocalcemia, y las soluciones que solo contienen magnesio no lograrán que el animal se recupere.
El grado de éxito del tratamiento, está relacionado con el intervalo entre el inicio de la tetania y el inicio del tratamiento. Se debe esperar resultados satisfactorios en 24 horas o alrededor de eso, ya que es necesario que alcance niveles adecuados en el líquido cefalorraquídeo. Para evitar recaídas, se recomienda inyectar de 100 a 200 ml por vía subcutánea, de una solución de 20% a 50% de sulfato de Mg. Se recomienda no aplicar más de 50 mL en un mismo sitio de administración.
Control y prevención
Para un tratamiento preventivo, el Mg debe ser suministrado al animal con la dieta, exclusivamente por vía oral. El uso de inyectables para el tratamiento preventivo de la patología es de poco valor, ya que el animal puede depositar parte del exceso de Mg administrado, pero no lo moviliza con facilidad y el resto de Mg rápidamente lo elimina por la orina.
Se necesita un aporte diario de 30 g de óxido de magnesio por animal durante los periodos susceptibles: previo al transporte, antes de encierros prolongados, antes de realizar maniobras que generen estrés (descornes, vacunaciones, entre otras), desde el último tercio de la gestación hasta el pico de lactancia (60 días posparto), ante situaciones climáticas adversas (heladas, falta de sol, lloviznas, lluvias), previo al consumo de pasturas en etapa de rápido crecimiento. También se puede dar el suplemento en forma de bloques para lamer, que contienen sulfato de magnesio.
Debe tenerse en cuenta el clima; ya que, si llueve y se administran sales, éstas se endurecen con el agua de lluvia o con la humedad relativa del ambiente. Otra opción, cuando se dispone de aguas de buena calidad y de una sola fuente de abrevado, es agregar 1,5 g de cloruro de Mg por litro de agua en los bebederos. Es importante mantener a las vacas en una condición corporal adecuada, evitando el sobrepeso.
Las leguminosas tienden a acumular una mayor cantidad de Mg, por lo que el uso de asociaciones gramínea-leguminosa también puede contribuir a incrementar el consumo de este mineral y así ayudar a prevenir la hipomagnesemia. Se debería evitar la fertilización con K y los suelos naturalmente ricos en ese mineral, por lo que se recomienda realizar un análisis de suelo, para determinar la carga de esos elementos, antes de establecer un programa de circulación del ganado.
Otra opción sería la administración de ionóforos (monensina, lasalocid), puede mejorar la actividad del sistema de transporte de Mg, asociado a Na, en el rumen, aumentando aproximadamente un 10% la eficiencia de la absorción de Mg.
Autor/es: Katiuska Michelle Rosas Cartolin1, M.V. Cristina Garcia Barjoveanu2, M.V., Mg Alfredo Delgado Castro3 1. Estudiante FMV-UNMSM 2. Práctica Privada 3. Clínica de Animales Mayores.
