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Resumen
Polioencefalomacia (PEM) es un término patológico que se refiere a la necrosis cerebro-cortical. En bovinos las causas más frecuentes son déficit de fibra (acidosis ruminal), déficit de tiamina y exceso de azufre (S) dietéticos. El objetivo de este trabajo es describir un brote de PEM en bovinos de engorde a corral consumiendo exceso de S. El establecimiento afectado suministraba una dieta de terminación compuesta por 45% de burlanda de maíz, pero 25 días antes del problema se incrementó su inclusión al 70%. Se efectuó una visita al establecimiento en la cual se recolectaron datos clínicos y epidemiológicos, y se realizó la necropsia de un animal muerto para estudios patológicos y bacteriológicos. Adicionalmente se recolectaron muestras de agua de bebida y alimento balanceado. Se recomendó tratar con tiamina a los animales afectados, con respuesta favorable en la mayoría de los casos. En el examen patológico de cerebro se observó edema y hemorragias, con necrosis cortical severa. El cultivo bacteriológico de encéfalo resultó negativo. El agua de bebida contenía 1 g/l de sulfatos y el alimento balanceado 0.48% de S, de modo que el consumo estimado de S total fue de 0.58%. El exceso dietético de S podría haber estado implicado en el desarrollo de este brote de PEM, siendo éste el primer reporte en Argentina.

Palabras clavebovinosnecrosis cerebro-cortical, azufre

Introducción

Polioencefalomalacia (PEM) es un término patológico que se refiere al reblandecimiento de la sustancia gris del encéfalo (necrosis cerebro-cortical) (Gould, 2000). En bovinos se ha asociado a múltiples causas, tales como: déficit dietético de fibra, deficiencia de tiamina, exceso de azufre (S) dietético, intoxicación con plomo e intoxicación con sal (Amat et al., 2013; Dore y Smith, 2017). Si bien puede haber casos en los que es imposible determinar su etiología, la nutrición generalmente desempeña un rol clave en el desarrollo de este trastorno (Dore y Smith, 2017). En los últimos años el exceso dietético de azufre (S) en bovinos de engorde a corral (EC) ha sido un tema de interés en Norteamérica, debido al advenimiento del suministro de granos de destilería (GD), alimentos con elevado aporte de S, sumado a que las dietas concentradas favorecen el desarrollo de PEM y de pérdidas subclínicas por el exceso del mencionado macromineral (Klasing et al., 2005; Drewnosky et al., 2014). En Argentina también se ha difundido la elaboración y suministro de GD, predominantemente bajo la forma de burlanda húmeda de maíz (BM). Aunque es escasa la información nacional respecto del contenido de S en GD, se ha comunicado que sus aportes son elevados y variables (Brunetti et al., 2015). Otras potenciales fuentes de S dietético pueden ser el agua de bebida (principalmente en forma de sulfatos), plantas crucíferas y mezclas minerales (Gould, 2000).

Si bien la presentación de PEM es esporádica, en Norte-américa es uno de los trastornos neurológicos más comunes en bovinos menores a 18 meses, principal-mente entre aquellos que se encuentran en EC (Dore y Smith, 2017). Del mismo modo, en Argentina se la menciona como una de las enfermedades con mani-festaciones neurológicas más frecuentes en bovinos menores de 24 meses (Späth y Becker, 2012), sin em-bargo no se ha dilucidado su etiología (Cantón et al., 2015). El objetivo de este trabajo es describir un brote de PEM en bovinos de EC consumiendo exceso de S dietético.

Materiales y métodos

En mayo del año 2016, los asesores de un estable-cimiento de EC ubicado en el departamento Belgrano de la provincia de Santa Fe, solicitaron la visita del Servicio de Diagnóstico Veterinario de INTA Marcos Juárez debido a la aparición de bovinos con signos neurológicos, postración y muerte. El establecimiento contaba con 1890 bovinos en EC, pero el problema se evidenció principalmente en dos corrales con 242 novillitos en terminación, con aproximadamente 50 días de encierre y alrededor de 250 a 350 kg de peso vivo. Estos corrales recibían una dieta constituida, en base a materia seca (MS), por 45% de BM, 42.5% de maíz quebrado, 10% de silaje de moha y 2.5% de núcleo vitamínico-mineral, pero desde hacía aproximadamente 25 días del inicio del problema, se había incrementado la BM al 70% y reducido el maíz a 17.5%. Durante la visita se realizó la anamnesis, la evaluación semiológica poblacional de la totalidad de los corrales, el examen clínico de los animales enfermos, y la necropsia de un animal muerto naturalmente, que cursó el mismo cuadro clínico observado en el resto de los cohabitantes afectados. Durante el examen post mortem se reco-lectaron muestras de encéfalo para su análisis histo-patológico y bacteriológico, y de líquido cefalorra-quídeo (LCR) para bacteriología. Adicionalmente, para su análisis químico se recolectaron muestras de agua de bebida, y se extrajeron 4 muestras de una muestra compuesta por 10 (diez) sub-muestras de alimento balanceado obtenido de los comederos.

Para el estudio histopatológico, un hemi-encéfalo fue fijado durante 72 h en una solución tamponada de formol al 10%, luego se realizaron reducciones de médula oblonga, puente cerebelar, colículos rostrales, tálamo, corteza frontal, corteza temporal, corteza occipital y cerebelo. Seguidamente, las secciones fueron deshidratadas mediante concentraciones cre-cientes de alcohol, incluidas en parafina, cortadas a 4 µm de espesor, y coloreadas con hematoxilina y eosina (H&E). Para bacteriología, se realizaron hisopados de corteza cerebral, médula oblonga y LCR, que se sembraron en agar sangre y agar Mc Conkey, y se incubaron en aerobiosis y microaerofilia durante 48 h a 37°C.

Los análisis químicos consistieron en la determinación del % de S total en la materia seca del alimento balanceado, mediante el método Dumas (LECO®), y la determinación de sales totales y sulfatos (SO4) en el agua de bebida mediante gravimetría y turbidimetría (Fernández y Brambilla, 2017), respectivamente. La estimación del % de S total consumido se realizó asumiendo que bovinos en terminación con 273 kg de peso vivo (similar al peso promedio de las tropas problema) y a 21°C de temperatura ambiente, tienen una ingesta diaria individual de 33 litros de agua de bebida (NRC, 2000). Con dichas consideraciones, los cálculos para la estimación del consumo de S total se realizaron según el procedimiento descripto por Gould (2000).

Resultados

Los signos clínicos observados en los animales afec-tados fueron depresión, ausencia de reflejo de amenaza (ceguera), ataxia, bruxismo, decúbito, pedaleo, opis-tótonos, nistagmos y muerte, con un curso de 48 a 72 h. La morbilidad acumulada durante un período de apro-ximadamente 20 días, fue del 12.4% (30/242). Ante una presentación clínica compatible con PEM, la elevada inclusión dietética de BM y que la misma podría resultar en un exceso de S, se recomendó la reducción del nivel de inclusión de BM, y el tratamiento con dexametasona (8 mg/kg vía endovenosa) y tiamina (20 mg/kg vía endo-venosa lenta seguida por aplicaciones de 15 mg/kg vía intramuscular cada 4 h hasta que el animal se levan-tara) a los animales afectados, de los cuales el 70.8% (17/24) respondió favorablemente. Como resultado, la mortalidad acumulada fue del 3.7% (9/242) y la leta-lidad del 30% (9/30).

Durante la necropsia se observó congestión meníngea difusa (Figura 1, A), herniación cerebelar a través del foramen magno, y aplanamiento de las circunvo-luciones cerebrales y cerebelares. A la sección de la corteza cerebral, se observaron áreas de reblan-decimiento de color amarillo grisáceo y hemorragias multifocales. No se observaron alteraciones macros-cópicas en otros tejidos.

En la histopatología de cerebro se observaron altera-ciones en la sustancia gris cortical, siendo más severas en la región occipital. Los hallazgos consistieron en edema severo generalizado perineuronal, peri-vascular y sub-meníngeo, con retracción citoplasmática y pic-nosis nuclear en neuronas (Figura 1, B y D). En algunos sectores de la capa molecular, se observaron regiones de cavitación rodeadas por material eosinofílico amorfo con infiltrados de macrófagos, muchos de los cuales con marcada expansión y vacuolización citoplasmática (ma-crófagos espumosos o células Gitter) (Figura 1, C). En pequeñas arteriolas y vénulas se observaron tume-facción de las células endoteliales, infiltrados perivas-culares principalmente histiocíticos, y en algunos vasos sanguíneos se observaron hemorragias perivasculares severas. En el resto de las secciones de SNC no se observaron lesiones microscópicas.

Figura 1. Polioencefalomalacia. A. Congestión meníngea y aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales. B. Necrosis laminar cerebro-cortical (flechas) y edema sub-meníngeo (cabeza de flecha), H&E, 50×. C. Corteza cerebral: infiltrado de células Gitter (cabeza de flecha) y zonas de malacia en la capa molecular (flecha), H&E, 100×. Imagen inserta: células Gitter H&E, 400×. D. Corteza cerebral: condensación y retracción de somas neuronales (flechas), H&E, 400×.

Figura 1. Polioencefalomalacia. A. Congestión meníngea y aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales. B. Necrosis laminar cerebro-cortical (flechas) y edema sub-meníngeo (cabeza de flecha), H&E, 50×. C. Corteza cerebral: infiltrado de células Gitter (cabeza de flecha) y zonas de malacia en la capa molecular (flecha), H&E, 100×. Imagen inserta: células Gitter H&E, 400×. D. Corteza cerebral: condensación y retracción de somas neuronales (flechas), H&E, 400×.

El cultivo bacteriológico de las diferentes secciones del SNC y de LCR fue negativo. El agua de bebida contenía 3.1 g/l de sales totales y 1 g/l de SO4. El alimento balan-ceado contenía en promedio 0.47 ± 0.007% de S (n=4) y el nivel estimado de S dietético total fue de 0.58%.

Discusión

El diagnóstico de PEM se realizó teniendo en cuenta la signología clínica observada en los animales afectados, los hallazgos patológicos y la respuesta favorable al tra-tamiento con tiamina. En bovinos jóvenes varias en-fermedades pueden ocasionar signología neurológica similar, tales como: coccidiosis nerviosa, listeriosis encefálica, meningoencefalitis trombótica, rabia pare-siante, encefalitis por Herpesvirus bovino, entre otras (Späth y Becker, 2012). Estas enfermedades han sido identificadas en Argentina y en nuestro caso fueron descartadas mediante los estudios bacteriológicos y patológicos. Si bien los cuadros de encefalitis por Her-pesvirus también presentan necrosis cerebro-cortical, a diferencia de PEM, las lesiones se encuentran princi-palmente en la región cortical rostral, afectan a la sustancia blanca subcortical como a la base cerebral, el infiltrado inflamatorio es principalmente linfoplasmo-cítico, el espesor de los infiltrados celulares perivas-culares es mayor (Cantile y Youssef, 2016), y clíni-camente estos cuadros no responden al tratamiento con tiamina (Cunha, 2010). En este sentido, se ha corroborado que la terapéutica con tiamina es efectiva para la resolución de los casos de PEM, independien-temente de su causa, excepto en aquellos animales donde la lesión cerebral sea muy severa al momento de iniciado el tratamiento (Dore y Smith, 2017). La poso-logía recomendada consiste en una primera dosis de 10 a 20 mg/kg por vía endovenosa lenta, intramuscular o subcutánea, seguida por aplicaciones intramusculares o subcutáneas de la misma dosis cada 8 h durante un lapso de hasta 3 días en ausencia de respuesta clínica (Apley, 2015). En nuestro caso se aplicó una posología similar, con la que también se obtuvieron buenos resultados.

La dieta que consumían los animales al momento del brote contenía 0.58% de S, mientras que para dietas como ésta (con menos de 15% de forraje), el máximo sugerido es de 0.3% de S total (Klasing et al., 2005). En este sentido se ha recomendado que para evitar incrementos en la incidencia de PEM en bovinos de EC, consumiendo agua de bebida con el nivel de SO4 observado en el presente estudio (1 g/l), la inclusión de GD no debería superar el 23% (Nichols et al., 2012), mientras que en este caso la dieta contenía 70%. En adición, el intervalo entre el inicio del consumo del exceso de S y el comienzo del brote fue de alrededor de 25 días, coincidente con el período de mayor riesgo de PEM por exceso de S (Drewnosky et al., 2014). Por todo lo anterior, es dable suponer que este brote de PEM fue debido, (o al menos favorecido) a este último factor. Aunque el bajo aporte dietético de fibra efectiva tam-bién pudo favorecer la aparición del brote, en el establecimiento no se registraron antecedentes de PEM utilizando el mismo nivel y tipo de forraje, sino hasta después de haber incrementado la inclusión de BM.

Si bien la PEM por exceso de S dietético, proveniente de GD, agua de bebida y/o forraje, ha sido diagnosticada en Norteamérica (Amat et al., 2013), Reino Unido, Brasil (Sant’ Ana y Barros, 2010), Nueva Zelanda y Australia (McKenzie et al., 2009), no existen antecedentes na-cionales al respecto, pese al difundido y creciente suministro de GD a bovinos de EC. Pensando que esta etiología haya sido subestimada, es recomendable el monitoreo del contenido de S total en las dietas de EC, especialmente en aquellas que incluyan GD, conside-rando también al S aportado por el agua de bebida.

A pesar de que la morbilidad de PEM generalmente suele ser baja, sus causas más comunes tales como acidosis ruminal, déficit de tiamina y exceso de S die-tético (Dore y Smith, 2017), no solamente pueden ocasionar dicho trastorno, sino también reducciones subclínicas del desempeño productivo (Rammell y Hill, 1986; Karapinar et al., 2010; Drewnosky et al., 2014). En consecuencia, ante el surgimiento de brotes de PEM es recomendable intentar determinar su etiología y eva-luar el desempeño productivo de los animales consu-miendo la dieta en cuestión, a fin de efectuar las correcciones pertinentes.

Autor/es: Castro, Damian Jesus Nahuel; Margineda, Carlos Augusto; Canton, German Jose; FAVE. Sección Ciencias Veterinarias 18 (2) : 45-48. (2019)

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